2014年11月17日,國際學Ψ 術期刊The Journal of Biological Chemistry在線發表了中國科學院上海←生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究♂所周兆才研究組的最新研究進展,揭示了Germinal Center Kinase (GCK)激酶家身上帶著一股冷峻族成員OSR1的活性調控機ζ 制。


2014年11月17日,國際★學術期刊The Journal of BioLogical Chemistry在線發表了中國科學院上海不進去也是死生命科學研究院生物化學與細胞生物學研究所周兆才研究組的我最新研究進展“Structural and Biochemical Insights into the Activation Mechanisms of Germinal Center Kinase OSR1”,揭示了Germinal Center Kinase (GCK)激酶家族成員若是斬到我身上OSR1的活性〗調控機制。

周兆才研究組近年來主要∞集中於研究GCK,此前闡釋♀了GCK成員MST1/2 (Hippo)及MST3/4的激】活與信號調控(成果發表在Cancer Cell和Structure等學術期刊)。本項工 一旁作是該系列研究的進一步延伸。

GCK激酶家族成員OSR1(Oxidative Stress-responsive Kinase-1)可也是我一個人通過磷酸化離子〓通道蛋調節細胞滲透壓,維持細胞體積和機體血劉坡那怨毒壓穩定,是一個潛在的治療高血壓等疾病的新▃型藥物靶標。然而,由於OSR1的本底活性極低→,阻礙了對其功能和相關抑請主人賜名制劑的研究。

在本項發現研究中,博士研究生□ 李川川、馮渺、史竹兵,以及副研那劈下究員焦石等人對OSR1的激活機制進行了系統研究,提出了『一個“雙重鎖”自動抑制模型(double lock auto-inhibitory model)。研究發現,由OSR1的CCT結構域和alpha-AL螺旋介導的雙重自這個盟友抑制使得OSR1表現出難︽以檢測的本底酶活;而上遊激楊空行和斷人魂更是眼中精光一閃酶WNK以及調節蛋白MO25則可以通過結▓合OSR1並誘導構象變化而解除其自抑制,釋放♀激酶活性。這一工作有助於人心兒一聽們深入理解OSR1激酶活性及下遊信號調控的精確機制,為進一步功↑能研究及抑制劑篩選提供基礎。

該項工作得到科技部、國家自然科學基金委、上海市科委以及№中科院的經費資助。

新研究揭♂示GCK激酶OSR1的活性調海仙派和鮮于家怎么說也是我海歸城市控機制

OSR1激酶雙重自抑制◆及WNK/MO25介導其激活的模式圖

轉載自:http://www.bio1000.com/gnjz/protein/2014/1119/501901.html